“女权主义”还是“同校有别”这个讨论千古的话题,至今也难以得出结论定论。然在生理免疫反应力方面,女性通常是较低成年的。B细胞可能会作为“免疫反应工厂”,能够产生免疫反应,实现生理的自我保护。比如疫苗接种疫苗就是依靠这一必要使生理产生保护性免疫反应,进而预防性流感、肺炎等传染病,并且女性人群的敏感度比成年更好。也就是说免疫反应引发的强弱由B细胞可能会造成的,那为什么可能会有同校差异呢?为了学术研究其存在的必要,祁海教授学术研究团队对雌雄血清的B细胞可能会成年期操作过程进行系统性。B细胞可能会受到抗原刺激、可有浆细胞可能会后可能会产生免疫反应。而在这一操作过程中可能会,B细胞可能会需要从滤泡的区迁至到----中可能会心地带。迁至操作过程与多种细胞可能会因子有关,如激酶蛋白(CXCR5)、鞘氯衍生物-1-酰蛋白(S1PR2)、G蛋白质胺蛋白(GPR183)等。学术研究发掘出这些因子的暗示高水平并很难个体差异。但通过对GPCR家族蛋白质进行验证,发掘出GPR174在初始B细胞可能会和----中可能会心地带B细胞可能会均有暗示。并且GPR174在雄性血清中可能会的暗示较雌性高。大幅度学术研究结果证明GPR174可以抑制雄鼠B细胞可能会成型----中可能会心地带和产生浆细胞可能会的控制能力,而对雌鼠很难影响。通过GPR174刺激野生血清,雄鼠的----中可能会心地带尺寸微小小于雌鼠;而敲除GPR174基因使雄鼠的----中可能会心地带微小增大,但雌鼠倍受其影响。并且在敲除CPR174后,雄鼠的肌肉组织浆细胞可能会生成也有一定以往的恢复。那么这一蛋白的化合物又是哪种细胞可能会因子呢?通过质谱系统性,推测CCL21和CCL19这两种激酶也许是GPR174的化合物,依靠生化应用最终明确CCL21是CPR174的化合物。CCL21属于激酶,能够募款重置的B细胞可能会。从募款敏感度来看,雄鼠B细胞可能会募款至周遭----中可能会心地带的CCL21的区域,其高水平较低雌鼠一倍;CPR174缺失可能会使雄鼠B细胞可能会募款高水平增大一半,相当于野生型雌鼠的高水平;而CPR174缺失的雌鼠B细胞可能会募款高水平仅有少量增大。结果详述CPR174介导的B细胞可能会向CCL21募款高水平也许是造成免疫反应力个体差异的原因之一。GPCR的趋化关键作用受G蛋白质Gαi(Gαi-1,Gαi-2,Gαi-3)正向诱导,而受Gα12和Gα13反之亦然诱导。学术研究人员依靠免疫反应共沉淀应用,发掘出重置的B细胞可能会中可能会GPR174可以与Gα13引发微小蛋白质质相互关键作用,与Gαi-1和Gαi-2也有少量的为基础。在CCL21的刺激之下,GPR174与Gα13,Gαi-1和Gαi-2这三种G蛋白质的为基础均有显着提高。在个体差异方面,雄鼠B细胞可能会中可能会GPR174-Gαi二者之间的相互关键作用要微小较低雌性,GPR174-Gα13相互关键作用则很难个体差异,详述CCL21所其可能会的GPR174-Gαi相互关键作用很强个体差异。总之,学术研究人员以血清为学术研究对象,依靠多种免疫反应验证应用,发掘出CCL21的从新蛋白GPR174可以诱导雄鼠的B细胞可能会定位和抑制----中可能会心地带成年期,对雌鼠却不起关键作用,进而详述EVA免疫反应力个体差异的内在成型必要,为提高预防措施敏感度以及神经性疾病的治疗提供从新思路,以及潜在的从新途径。完整记事:Ruozhu Zhao, Xin Chen, Weiwei Ma, et.al. A GPR174–CCL21 module imparts sexual dimorphism to humoral immunity. Nature 25 December 2019
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